Arrojan nueva luz sobre los mecanismos moleculares por los cuales el exceso de lípidos en sangre puede provocar daños orgánicos

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02 ENE 2020

Arrojan nueva luz sobre los mecanismos moleculares por los cuales el exceso de lípidos en sangre puede provocar daños orgánicos

El exceso de triglicéridos activa un complejo proteico en monocitos que desencadena una reacción inflamatoria dañina tanto a nivel orgánico como vascular
Se sabe que el exceso de lípidos en sangre, y en concreto de triglicéridos, es el responsable de desencadenar procesos inflamatorios con consecuencias patológicas a nivel orgánico. En humanos, por ejemplo, se ha evidenciado que niveles altos de la apolipoproteína C3 (ApoC3) presente en los triglicéridos podría ocasionar problemas vasculares y renales.
Ahora, un equipo de investigadores alemanes ha descubierto un mecanismo molecular que explica dicha asociación. Publicado en la revista Nature Immunology, el estudio se centra en un complejo proteico importante para el sistema inmunitario conocido como inflamosoma NLRP3.
Tanto en experimentos in vitro como mediante modelos murinos, los investigadores han puesto de relieve que la ApoC3 es capaz de activar el inflamosoma NLRP3 en monocitos por una vía molecular alternativa. Además, han comprobado que la activación de dicho complejo proteico impide la regeneración endotelial y promueve el daño renal.
 
 
Elevados niveles de triglicéridos perturban el funcionamiento de monocitos
 
 
Según el líder de la investigación, Timo Speer, el descubrimiento pone de relieve cómo las elevadas concentraciones de triglicéridos perturban el normal funcionamiento de los monocitos y provocan que estas células reaccionen como si estuvieran haciendo frente a una infección.
A partir de este hallazgo, el exceso de ApoC3 podría convertirse en una diana para intentar combatir inflamaciones con efectos patológicos. Los autores también subrayan la importancia de seguir una dieta entre pacientes de riesgo, como los afectados por diabetes o por hipertensión.
 

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